Sindrome Nefritico

Síndrome Nefrítico: Etiología, Diagnóstico y Manejo Clínico

Etiología y Clasificación

El síndrome nefrítico constituye un conjunto de manifestaciones clínicas derivadas de la inflamación glomerular, caracterizado por hematuria, proteinuria no nefrótica (<3.5 g/día), hipertensión arterial y deterioro agudo de la función renal. Se clasifica en:

• Primario: Limitado al riñón (ej. glomerulonefritis postinfecciosa).
• Secundario: Asociado a enfermedades sistémicas (ej. lupus eritematoso sistémico, vasculitis).

Causas Principales

Glomerulonefritis Postestreptocócica (GNPE)

• Epidemiología: Representa el 80% de los casos en niños (2-12 años), con incidencia de 9.5-28.5 casos por 100,000 en países en desarrollo.
• Fisiopatología: Respuesta inmune a antígenos estreptocócicos (ej. M-proteína) que forman complejos inmunes depositados en el glomérulo.
• Manifestaciones:
  • Hematuria macroscópica (en el 30-50% de los casos).
  • Edema periorbitario y en extremidades (por retención hidrosalina).
  • Hipertensión arterial (60-80% de los pacientes).
• Diagnóstico:
  • Anticuerpos antiestreptolisina O (ASLO) elevados en el 90% de los casos.
  • Hipocomplementemia (C3 bajo en el 90% de los casos, normalización en 8 semanas).

Nefropatía por IgA (Enfermedad de Berger)

• Epidemiología: Causa más frecuente en adultos (20-30 años), con prevalencia de 2.5-5 casos por 100,000 en Europa.
• Fisiopatología: Depósito de IgA1 anormalmente glicosilada en el mesangio glomerular.
• Manifestaciones:
  • Hematuria macroscópica recurrente postinfección (70% de los casos).
  • Proteinuria leve-moderada (1-2 g/día).
• Pronóstico: 25-30% progresa a enfermedad renal crónica en 20 años.

Otras Etiologías Relevantes

• Lupus eritematoso sistémico (LES): Afecta al 50-60% de los pacientes con nefritis lúpica.
• Vasculitis (ej. Schönlein-Henoch): Común en niños, con depósito de IgA en piel y riñón.
• Glomerulonefritis membranoproliferativa: Asociada a infecciones crónicas (ej. hepatitis C).

Diagnóstico

Criterios Clínicos

• Triada clásica: Hematuria (disómorfica en sedimento urinario), proteinuria no nefrótica, hipertensión.
• Pruebas complementarias:
  • Laboratorio: Creatinina sérica elevada, hipocomplementemia (C3/C4 según etiología).
  • Imagen: Ecografía renal para descartar obstrucción.
  • Biopsia renal: Indicada en sospecha de LES, rápidamente progresiva o adultos con proteinuria >1 g/día.

Tratamiento

Medidas Generales

• Control hidroelectrolítico: Restricción de sodio (<2 g/día) y diuréticos de asa (furosemida) para edema.
• Antihipertensivos: IECA/ARA-II (ej. enalapril) para reducir proteinuria y proteger función renal.

Terapia Específica

• GNPE: Penicilina benzatínica (1.2 millones UI IM) si infección activa.
• Nefropatía por IgA: Corticosteroides en casos con proteinuria persistente (>1 g/día).
• LES: Inmunosupresores (ciclofosfamida/micofenolato).

Complicaciones y Seguelas

• Agudas: Encefalopatía hipertensiva (1-5% de los niños con GNPE), insuficiencia cardíaca.
• Crónicas: Progresión a ERC (10-20% en GNPE atípica, 30% en nefropatía por IgA).

Poblaciones Vulnerables

• Niños: Mayor riesgo de sobrecarga hídrica por menor capacidad de compensación cardiovascular.
• Embarazadas: Contraindicación de IECA/ARA-II por teratogenicidad.

Pronóstico

• GNPE: Recuperación >95% en niños, 60-70% en adultos.
• Nefropatía por IgA: Supervivencia renal a 10 años del 80-90% con tratamiento.

Este documento integra evidencia actualizada para guiar el abordaje diagnóstico-terapéutico del síndrome nefrítico, adaptado a contextos clínicos diversos.