Sindrome De Cushing

Síndrome de Cushing: Etiología y Fisiopatología

El síndrome de Cushing (SC) constituye un conjunto de manifestaciones clínicas derivadas de la exposición crónica a concentraciones elevadas de glucocorticoides. Esta condición puede originarse por:

• Fuentes exógenas: Administración prolongada de corticosteroides (responsable del 70-80% de los casos).
• Fuentes endógenas:
  • ACTH-dependiente (85%): Adenoma hipofisario (enfermedad de Cushing), secreción ectópica de ACTH (ej. carcinoma pulmonar de células pequeñas).
  • ACTH-independiente (15%): Adenoma o carcinoma suprarrenal, hiperplasia adrenal bilateral.

Mecanismos Fisiopatológicos

El exceso de cortisol altera múltiples vías metabólicas:

• Metabolismo glucídico: Aumento de gluconeogénesis y resistencia a la insulina.
• Metabolismo proteico: Catabolismo muscular y déficit en la síntesis de colágeno.
• Sistema cardiovascular: Retención de sodio y agua mediada por mineralocorticoides, leading to hypertension (presente en el 80% de los casos).

Epidemiología y Factores de Riesgo

• Incidencia: 0.7-2.4 casos por millón de habitantes/año.
• Prevalencia: 3 veces mayor en mujeres (20-50 años).
• Factores de riesgo ampliados:
  • Uso de glucocorticoides en enfermedades autoinmunes (ej. lupus, artritis reumatoide).
  • Síndromes genéticos (MEN-1, síndrome de McCune-Albright).
  • Obesidad y diabetes mellitus tipo 2 (dificultan el diagnóstico diferencial).

Manifestaciones Clínicas

Síntomas Cardinales