Neumoconiosis

1. Silicosis (Neumoconiosis por Sílice)

Etiopatogenia

La silicosis resulta de la exposición a dióxido de silicio cristalino (SiO₂), que desencadena una respuesta inflamatoria mediada por macrófagos alveolares. Las partículas de sílice inducen la liberación de citocinas proinflamatorias (IL-1β, TNF-α) y factores de crecimiento (TGF-β), conduciendo a fibrosis nodular irreversible. Estudios recientes demuestran que el daño epitelial alveolar activa vías de apoptosis que exacerban el proceso fibrótico.

Poblaciones de Riesgo

• Trabajadores con exposición >5 años a sílice libre (incidencia del 12-30%):
  • Mineros subterráneos (27% de casos)
  • Canteros y talladores de granito
  • Fundidores y sopladores de vidrio
  • Operarios de arenado abrasivo (riesgo 50x mayor)

Hallazgos Radiológicos

• TCAR de tórax:
  • Nódulos centrolobulillares de 3-10 mm en lóbulos superiores
  • Adenopatías hiliares con calcificación concéntrica ("cáscara de huevo")
  • En estadios avanzados: fibrosis masiva progresiva (FMP) con conglomerados >1 cm

Complicaciones

• Tuberculosis pulmonar (riesgo aumentado 30x por inmunosupresión local)
• Hipertensión pulmonar secundaria (40% de casos avanzados)
• Carcinoma broncogénico (asociación confirmada por IARC)

2. Asbestosis (Neumoconiosis por Asbesto)

Mecanismos Fisiopatológicos

Las fibras de asbesto (crisotilo, crocidolita) penetran hasta los espacios alveolares, generando radicales libres de oxígeno que dañan el ADN celular. La respuesta fibroblástica produce un patrón de fibrosis reticular basal característico. Estudios histológicos muestran cuerpos ferruginosos (macrófagos cargados de hierro) como marcadores patognomónicos.

Grupos Vulnerables

• Trabajadores con exposición acumulativa >25 fibras-año/ml:
  • Construcción naval (incidencia del 22%)
  • Demolición de edificios antiguos
  • Fabricantes de frenos automotrices
  • Instaladores de aislamientos térmicos

Manifestaciones Clínicas

• Disnea progresiva (inicialmente en esfuerzos)
• Crepitantes bibasales "en velcro" (85% de casos)
• Acropaquias en fases tardías (30-50% de pacientes)

Diagnóstico por Imagen

• Radiografía PA:
  • Opacidades lineales irregulares en bases pulmonares
  • Patrón en "panal de abeja" (estadio IV)
• Biomarcadores: Aumento de metaloproteasas (MMP-9) en lavado broncoalveolar

3. Antracosis (Neumoconiosis por Carbón)

Características Histológicas

Acumulación de macrófagos cargados de polvo de carbón (antracóticos) en torno a bronquiolos respiratorios, formando lesiones maculares negruzcas. La fibrosis es menos pronunciada que en otras neumoconiosis, excepto en la forma complicada (fibrosis masiva progresiva).

Perfil Epidemiológico

• Prevalencia del 8-10% en mineros de carbón con >20 años de exposición
• Mayor mortalidad en trabajadores de vetas carboníferas profundas (RR 2.7)

Factores de Riesgo Adicionales

• Exposición concomitante a sílice (en vetas carboníferas)
• Tabaquismo (efecto sinérgico en deterioro funcional)

4. Beriliosis (Neumoconiosis por Berilio)

Inmunopatología

Enfermedad granulomatosa de hipersensibilidad tipo IV. El berilio actúa como hapteno, desencadenando una respuesta linfocítica CD4+ Th1 con formación de granulomas no caseosos. Estudios genéticos identifican susceptibilidad asociada al alelo HLA-DPB1 Glu69.

Áreas de Exposición Crítica

• Industria aeroespacial (aleaciones ligeras)
• Manufactura de componentes electrónicos
• Reciclaje de dispositivos médicos

Diagnóstico Diferencial

• Sarcoidosis (requiere prueba de proliferación linfocítica al berilio)
• Tuberculosis miliar (excluir con cultivos y PCR)

Consideraciones Terapéuticas

• Prevención primaria: Control de polvo con sistemas de ventilación localizada (reducción del 90% de partículas respirables)
• Tratamiento farmacológico:
  • Corticoides en beriliosis aguda (prednisona 40 mg/día)
  • Pirfenidona para fibrosis avanzada
• Rehabilitación: Oxigenoterapia domiciliaria cuando PaO₂ <55 mmHg