Hiperplasia Endometrial

Introducción

La hiperplasia endometrial constituye una proliferación anormal del tejido endometrial, caracterizada por un crecimiento excesivo y desorganizado de las glándulas endometriales. Esta condición surge predominantemente por un estímulo estrogénico sostenido (endógeno o exógeno) sin la contraregulación adecuada de la progesterona, lo que altera el equilibrio hormonal necesario para la regulación del ciclo endometrial.

Fisiopatología

El endometrio responde a los estrógenos mediante proliferación celular, proceso que normalmente es modulado en la fase lútea por la progesterona. En ausencia de esta regulación, se produce un crecimiento glandular excesivo, que puede evolucionar desde formas simples (arquitectura conservada) hasta patrones complejos con atipia celular. La hiperplasia atípica implica displasia nuclear y reorganización glandular, aumentando significativamente el riesgo de transformación maligna (hasta un 30% en casos no tratados).

Epidemiología

• Prevalencia: Afecta aproximadamente al 5-10% de mujeres en edad reproductiva avanzada (40-50 años) y postmenopáusicas.
• Distribución por edad:
  • Perimenopausia: 60% de los casos (debido a ciclos anovulatorios).
  • Postmenopausia: 30% (asociado a terapia hormonal no opuesta).
• Riesgo de malignización:
  • Hiperplasia simple: 1-3%.
  • Hiperplasia compleja sin atipia: 5-8%.
  • Hiperplasia atípica: 23-30%.

Factores de Riesgo Ampliados

1. Hormonales:
   • Anovulación crónica (ej. síndrome de ovario poliquístico).
   • Terapia estrogénica sin progestágenos en postmenopausia.
   • Tumores ováricos productores de estrógenos (ej. tumores de la granulosa).
2. Metabólicos:
   • Obesidad (IMC ≥30; el tejido adiposo convierte andrógenos en estrógenos).
   • Diabetes mellitus tipo 2 (RR 2.5).
3. Genéticos:
   • Antecedentes de cáncer endometrial o síndrome de Lynch.
4. Farmacológicos:
   • Uso prolongado de tamoxifeno (efecto estrogénico sobre el endometrio).

Manifestaciones Clínicas

• Sangrado uterino anormal:
  • Menorragia o metrorragia en mujeres premenopáusicas.
  • Sangrado postmenopáusico (presente en el 90% de casos con atipia).
• Asintomático: 15-20% de casos (detectados incidentalmente en ecografía).
• Dolor pélvico: Raro, excepto en casos con pólipos asociados.

Complicaciones y Secuelas

• Progresión a adenocarcinoma endometrial: Principalmente en hiperplasia atípica.
• Infertilidad: Por alteración en la receptividad endometrial.
• Anemia ferropénica: Secundaria a sangrado crónico.

Diagnóstico

Criterios de Tamizaje

• Ecografía transvaginal:
  • Grosor endometrial ≥12 mm en premenopáusicas con sangrado.
  • ≥5 mm en postmenopáusicas (valor predictivo positivo del 95% para patología).
• Biopsia endometrial: Indicada en:
  • Sangrado persistente + factores de riesgo.
  • Hallazgos ecográficos sospechosos.
  • Monitorización de pacientes bajo tamoxifeno.

Poblaciones Vulnerables

• Mujeres posmenopáusicas con obesidad: Riesgo aumentado 4 veces.
• Pacientes con síndrome de Lynch: Vigilancia anual desde los 35 años.

Tratamiento

• Hiperplasia sin atipia:
  • Progestágenos cíclicos (ej. acetato de medroxiprogesterona 10 mg/día × 14 días/ciclo).
  • DIU liberador de levonorgestrel (eficacia del 90%).
• Hiperplasia atípica:
  • Histerectomía profiláctica (recomendada en mujeres sin deseos reproductivos).
  • Seguimiento histológico cada 3-6 meses si se opta por manejo conservador.

Consideraciones Especiales

• Mujeres jóvenes con deseos reproductivos: Requieren inducción de ovulación + monitorización endometrial.
• Resistencia al tratamiento: Evaluar adherencia terapéutica y descartar neoplasia oculta.