Hiperaldosteronismo

Hiperaldosteronismo Primario

El hiperaldosteronismo primario (HAP) constituye un trastorno endocrino caracterizado por la producción autónoma y excesiva de aldosterona, independiente del sistema renina-angiotensina. Esta condición se distingue del hiperaldosteronismo secundario por presentar niveles suprimidos de renina plasmática. Representa la etiología endocrina más prevalente de hipertensión arterial secundaria, responsable del 5-10% de los casos en población general y hasta el 20% en pacientes con hipertensión resistente.

Etiología y Fisiopatología

La causa predominante (70% de los casos) es el adenoma suprarrenal productor de aldosterona (Síndrome de Conn). Otras causas incluyen:

• Hiperplasia suprarrenal bilateral (25-30% de casos)
• Hiperaldosteronismo familiar (tipos I, II y III, <5%)
• Carcinoma suprarrenal (extremadamente raro, <1%)

El exceso de aldosterona promove retención de sodio y agua, expansión del volumen intravascular y excreción renal de potasio e iones de hidrógeno, generando alcalosis metabólica hipokalémica. Estos cambios desencadenan daño vascular y cardíaco independiente de la hipertensión, mediante mecanismos proinflamatorios y profibróticos.

Manifestaciones Clínicas

• Hipertensión arterial resistente (≥3 fármacos sin control) en 80% de casos
• Hipokalemia sintomática (debilidad muscular, calambres, parestesias) en 40-60%
• Poliuria/nocturia por nefropatía hipokalémica
• Alteraciones neuromusculares: tetania, parálisis periódica
• Complicaciones cardiovasculares: riesgo 4 veces mayor de arritmias auriculares, hipertrofia ventricular izquierda desproporcionada

Criterios Diagnósticos

Evaluación Inicial