Guillain Barre

Síndrome de Guillain-Barré

Definición y Fisiopatología

El síndrome de Guillain-Barré (SGB) es una polirradiculoneuropatía inflamatoria aguda de origen autoinmune, caracterizada por la desmielinización y/o daño axonal de los nervios periféricos y raíces espinales. Su mecanismo fisiopatológico central implica un fenómeno de mimetismo molecular, donde anticuerpos IgG dirigidos contra gangliósidos de membrana (como GM1, GD1a y GQ1b) atacan erróneamente estructuras nerviosas tras una infección previa. Este proceso genera inflamación, bloqueo de la conducción nerviosa y, en casos graves, degeneración axonal irreversible.

Etiología

Los principales desencadenantes infecciosos asociados incluyen:

1. Campylobacter jejuni (20–50% de casos): La enteritis por esta bacteria es el factor de riesgo más significativo, especialmente en variantes axonales.
2. Citomegalovirus (CMV) (5–22%): Relacionado con formas desmielinizantes y mayor riesgo de afectación respiratoria.
3. Haemophilus influenzae (2–13%): Más común en niños y asociado a cuadros graves.
   Otros agentes: Virus de Epstein-Barr, Zika y SARS-CoV-2 (en brotes recientes).

Epidemiología

• Incidencia global: 0.6–4 casos por 100,000 habitantes/año, con variaciones geográficas.
• Distribución bimodal: Picos en adultos jóvenes (15–34 años) y adultos mayores (60–74 años).
• Precedentes infecciosos: 66% de los casos presentan infección respiratoria o gastrointestinal 1–4 semanas antes del inicio neurológico.
• Postvacunación: Riesgo estimado de 1.6 casos por millón de dosis de vacuna contra influenza, con latencia de 2–7 semanas.

Manifestaciones Clínicas