Fibrilación Ventricular

Introducción

La fibrilación ventricular (FV) constituye una emergencia médica crítica caracterizada por una actividad eléctrica ventricular caótica con frecuencias superiores a 300 latidos por minuto. Esta arritmia genera contracciones miocárdicas desorganizadas, lo que resulta en la ausencia de gasto cardíaco efectivo. La consecuencia inmediata es un colapso hemodinámico, seguido de paro cardiorrespiratorio y muerte en un plazo de 3-5 minutos si no se interviene con reanimación cardiopulmonar (RCP) y desfibrilación temprana.

Mecanismo subyacente:

• Reentrada múltiple: Microcircuitos eléctricos anómalos en el miocardio ventricular.
• Automatismo anormal: Células miocárdicas isquémicas con despolarizaciones espontáneas.
• Alteraciones iónicas: Desequilibrio en canales de potasio, sodio o calcio (ej. hipokalemia).

Etiología

1. Cardiopatía isquémica (70-80% de casos): Principalmente infarto agudo de miocardio (IAM) con oclusión coronaria.
2. Alteraciones electrolíticas:
   • Hipokalemia (<3.5 mEq/L) o hiperkalemia (>5.5 mEq/L).
   • Hipomagnesemia (<1.8 mg/dL).
3. Cardiomiopatías:
   • Dilatada (FEVI <30% incrementa riesgo 5 veces).
   • Hipertrófica (muerte súbita en 1-2% anual).
4. Síndromes arrítmicos congénitos:
   • WPW (vía accesoria).
   • Síndrome de Brugada (mutación SCN5A).
5. Fármacos y tóxicos:
   • Antiarrítmicos clase IA (quinidina), antidepresivos tricíclicos.
   • Cocaína (vasoespasmo coronario).

Epidemiología

• Incidencia: 300,000-400,000 casos/año en EE.UU. (50% de muertes cardiovasculares súbitas).
• Distribución por sexo: 3:1 (hombres:mujeres) debido a mayor prevalencia de enfermedad coronaria precoz.
• Factores de riesgo ampliados:
  • Edad >45 años.
  • Tabaquismo (RR 2.5).
  • Diabetes mellitus (RR 1.8).
  • Historia familiar de muerte súbita.

Manifestaciones Clínicas

• Síntomas prodrómicos (en 50% de casos):
  • Dolor torácico anginoso (30%).
  • Palpitaciones o síncope (20%).
• Hallazgos en paro cardíaco:
  • Ausencia de pulso central.
  • Pupilas midriáticas a los 45 segundos.
  • Cianosis periférica.

Diagnóstico

Electrocardiograma (Gold Standard)

• Ondas caóticas: Amplitud y morfología variable (fino <0.2 mV o grueso >0.3 mV).
• Ausencia de complejos QRS identificables.
• Diferencial clave:
  • Taquicardia ventricular sin pulso: Complejos regulares anchos.
  • Flutter ventricular: Ondas regulares en "dientes de sierra" (240-300/min).

Estudios Complementarios

1. Analítica urgente:
   • Troponina ultrasensible (elevación >99 percentil sugiere IAM).
   • Gasometría arterial (pH <7.2 empeora respuesta a desfibrilación).
2. Imagen:
   • Ecocardiograma transtorácico: Evaluación de función ventricular y trombo intracavitario.
   • Angiografía coronaria (si sospecha de síndrome coronario agudo).

Tratamiento

Algoritmo de Soporte Vital Avanzado (ACLS)

1. Desfibrilación inmediata:
   • 200 J (bifásica) o 360 J (monofásica).
   • Reintentos cada 2 minutos con adrenalina 1 mg IV/IO post-2ª descarga.
2. Fármacos antiarrítmicos:
   • Amiodarona 300 mg IV (segunda línea: lidocaína 1-1.5 mg/kg).
   • Magnesio 2 g IV si torsade de pointes.
3. Manejo de causas reversibles:
   • Corrección de hipotermia (<30°C requiere ECMO).
   • Balance electrolítico (K+ objetivo 4.0-4.5 mEq/L).

Complicaciones y Pronóstico

• Secuelas neurológicas:
  • Encefalopatía hipóxico-isquémica (30-50% de supervivientes).
  • Déficit cognitivos persistentes (15%).
• Mortalidad:
  • Supervivencia al alta hospitalaria: <10% sin RCP inmediata vs. 50% con desfibrilación en <3 min.

Poblaciones Especiales

• Pacientes con DAI:
  • Riesgo de tormenta arrítmica (>3 episodios FV/24h).
• Embarazadas:
  • Priorizar desfibrilación (segura en cualquier trimestre).
  • Evitar amiodarona prolongada (riesgo de hipotiroidismo fetal).

Prevención

• Terapia secundaria:
  • Implantación de DAI en FEVI ≤35% (reducción mortalidad 50%).
• Modificación de estilo de vida:
  • Dieta mediterránea (RR 0.7 para recurrencia).
  • Ejercicio aeróbico supervisado.