Enfermedad De Cushing

Enfermedad de Cushing

La enfermedad de Cushing constituye una variante específica del síndrome de Cushing, caracterizada por hipercortisolismo secundario derivado de la hipersecreción de hormona adrenocorticotrópica (ACTH) por un adenoma hipofisario. A diferencia de las formas primarias, la patología se origina en la glándula pituitaria, lo que desencadena hiperplasia suprarrenal bilateral y producción excesiva de cortisol.

Etiología y Fisiopatología

El mecanismo subyacente implica la formación de un tumor hipofisario secretor de ACTH (generalmente un microadenoma <10 mm), que estimula crónicamente las glándulas suprarrenales. Esto resulta en:

• Hiperplasia adrenal difusa: Aumento de la síntesis de cortisol, con pérdida del ritmo circadiano normal.
• Resistencia a retroalimentación negativa: Fallo en la supresión de ACTH ante glucocorticoides exógenos en dosis bajas.
• Alteraciones metabólicas sistémicas: El exceso de cortisol induce catabolismo proteico, gluconeogénesis exacerbada e inmunosupresión.

Epidemiología

• Prevalencia: 1-2 casos por millón de habitantes anuales, representando el 70% de los casos de síndrome de Cushing endógeno.
• Distribución por sexo: Predomina en mujeres (proporción 3:1), especialmente durante la tercera y cuarta décadas de vida (25-45 años).
• Tipos tumorales:
  • Microadenomas (90%): Asintomáticos en un 10% de los casos.
  • Macroadenomas (10%): Pueden manifestarse con síntomas compresivos (cefalea, alteraciones visuales).

Manifestaciones Clínicas

Las manifestaciones derivan de la exposición prolongada al hipercortisolismo:

Síntomas Cutáneos y Musculoesqueléticos