Corioamnionitis

Corioamnionitis

La corioamnionitis es un proceso inflamatorio o infeccioso que afecta las membranas fetales (corion y amnios) y la placenta, pudiendo presentarse de forma clínica o subclínica. Esta condición se caracteriza por la invasión de microorganismos patógenos en el líquido amniótico, lo que conlleva riesgos significativos para la gestante y el feto. Su diagnóstico y manejo oportuno son cruciales para prevenir complicaciones graves.

Clasificación

• Corioamnionitis clínica: Manifestada por signos y síntomas evidentes, como fiebre materna, taquicardia fetal o uterina, y leucocitosis.
• Corioamnionitis subclínica: Asintomática, detectada únicamente mediante estudios histopatológicos o microbiológicos.

Epidemiología

La incidencia global oscila entre el 1% y el 5% de los embarazos, con mayor prevalencia en casos de rotura prematura de membranas (RPM) prolongada (hasta 40% cuando supera las 24 horas). En poblaciones con acceso limitado a atención prenatal, las tasas pueden duplicarse debido a factores como infecciones vaginales no tratadas.

Fisiopatología

La infección ocurre predominantemente por vía ascendente desde el tracto genital, donde bacterias como Ureaplasma urealyticum (47%), Bacteroides spp. (30%), y Mycoplasma hominis (30%) colonizan el líquido amniótico. Otros mecanismos incluyen:

• Diseminación hematógena: En casos de sepsis materna.
• Inoculación directa: Durante procedimientos invasivos (amniocentesis, cerclaje).
  La respuesta inflamatoria desencadena la liberación de citocinas (IL-6, TNF-α), asociadas a trabajo de parto pretérmino y daño tisular fetal.

Factores de Riesgo

1. Obstétricos:
   • Rotura prematura de membranas (>18 horas).
   • Trabajo de parto prolongado (>12 horas).
   • Tactos vaginales repetidos (≥4).
2. Maternos:
   • Deficiencias nutricionales (zinc, vitamina D).
   • pH vaginal elevado (>4.5).
   • Uso de anestesia epidural.
3. Fetales:
   • Presencia de líquido amniótico meconial.
   • Restricción del crecimiento intrauterino.

Manifestaciones Clínicas

Criterios diagnósticos (Gibbs):

• Mayor: Fiebre materna ≥38°C.
• Menores:
  • Taquicardia materna (>100 lpm) o fetal (>160 lpm).
  • Leucocitosis (>15,000 células/mm³).
  • Hipersensibilidad uterina a la palpación.
  • Secreción vaginal purulenta o fétida.

Diagnóstico

• Estudios iniciales: Hemograma (leucocitosis con desviación a la izquierda), proteína C reactiva (>20 mg/dL), y velocidad de sedimentación globular elevada.
• Gold estándar: Histopatología de membranas (infiltrado neutrofílico) o cultivo de líquido amniótico.
• Auxiliares: Ultrasonido para evaluar signos de infección (polihidramnios, engrosamiento placentario).

Tratamiento

Protocolo antibiótico:

1. Esquema inicial:
   • Ampicilina (2 g IV cada 6 h) + Gentamicina (1.5 mg/kg cada 8 h).
   • Alternativa: Clindamicina (900 mg IV cada 8 h) para cubrir anaerobios.
2. Duración: 7–10 días, con transición a vía oral según respuesta.
3. Manejo obstétrico:
   • Parto inmediato en casos clínicos confirmados.
   • Monitoreo fetal continuo para detectar sufrimiento agudo.

Complicaciones

• Maternas:
  • Sepsis, endometritis puerperal (20% de casos no tratados).
  • Hemorragia posparto por atonía uterina.
• Fetales:
  • Muerte perinatal (riesgo aumentado 3–5 veces).
  • Encefalopatía hipóxico-isquémica o parálisis cerebral.

Poblaciones Vulnerables

• Embarazadas adolescentes: Mayor riesgo por inmadurez inmunológica.
• Pacientes con diabetes gestacional: Susceptibilidad a infecciones polimicrobianas.
• Gestaciones múltiples: Mayor frecuencia de procedimientos invasivos.

Prevención

• Tamizaje y tratamiento de vaginosis bacteriana en el primer trimestre.
• Limitación de tactos vaginales innecesarios durante el trabajo de parto.
• Profilaxis antibiótica en RPM (penicilina G cristalina).

Este enfoque integral permite reducir la morbimortalidad asociada a esta entidad, optimizando los resultados perinatales.