Clostridium Difficile Y Perfringens

Clostridium: Aspectos Clínicos y Manejo Terapéutico

Clostridium difficile: Etiología y Epidemiología

Clostridium difficile es un bacilo grampositivo anaerobio que produce toxinas (A y B) responsables del 20-30% de los casos de diarrea nosocomial, particularmente en pacientes con exposición prolongada a antibióticos (especialmente clindamicina, fluoroquinolonas o cefalosporinas). Estudios epidemiológicos indican una incidencia anual de 8-12 casos por cada 10,000 días-cama hospitalarios, con mayor prevalencia en adultos mayores (>65 años) y pacientes inmunocomprometidos.

Mecanismo Fisiopatológico

Las toxinas A (enterotoxina) y B (citotoxina) inactivan proteínas Rho-GTPasas en los enterocitos, provocando disrupción del citoesqueleto, apoptosis y aumento de la permeabilidad vascular. Esto genera inflamación local con formación de pseudomembranas compuestas por fibrina, mucina y detritos celulares en la mucosa colónica.

Manifestaciones Clínicas

• Diarrea acuosa (>3 deposiciones/día) con o sin sangre
• Síndrome constitucional: Fiebre baja, anorexia, astenia
• Signos de alarma: Dolor abdominal cólico, leucocitosis >15,000/mm³, hipoalbuminemia
• Complicaciones: Megacolon tóxico (1-3% de casos), perforación intestinal, sepsis

Diagnóstico

1. Pruebas de laboratorio:
   • Detección de toxinas A/B en heces mediante ELISA (sensibilidad 75-85%)
   • PCR para genes tcdA/tcdB (sensibilidad >90%)
2. Endoscópico: Sigmoidoscopia/colonoscopia con hallazgos de pseudomembranas amarillentas adherentes (sensibilidad 85-90% en colitis severa)

Manejo Terapéutico