Atresia De Coanas

Curso de Residencias Médicas

Autor:examenes.com.ar

Introducción

La atresia de coanas constituye una malformación congénita caracterizada por la obliteración parcial o completa del conducto nasal posterior, impidiendo la comunicación entre la cavidad nasal y la nasofaringe. Esta condición se clasifica según su composición anatómica en:

  • Ósea pura (29% de los casos)
  • Mixta (ósea-membranosa) (71% de los casos)
  • Membranosa pura (extremadamente rara, <1%)
    No se observa predilección por el lado afectado (derecho/izquierdo).
Fisiopatología

La obstrucción se origina durante el desarrollo embriológico (semana 4-7 de gestación), por fallas en la recanalización de la membrana buconasal. En la variante mixta, persisten tejidos fibrosos adheridos a estructuras óseas (vómer o lámina perpendicular del etmoides), mientras que en la ósea pura hay fusión anómala de estos huesos.

Epidemiología
  • Incidencia estimada: 1 por cada 5,000–7,000 nacidos vivos.
  • 30–50% de los casos se asocian a síndromes polimalformativos, destacando:
    • Síndrome CHARGE (Coloboma, Heart defects, Atresia coanal, Retraso de crecimiento, Genitourinarias, Ear anomalies)
    • Síndrome de Treacher Collins
    • Disostosis craneofaciales
Manifestaciones Clínicas
Presentación Unilateral
  • Asintomática hasta la primera infección respiratoria alta.
  • Rinorrea crónica unilateral (mucopurulenta).
  • Hiposmia (disminución del olfato) en etapas posteriores.
Presentación Bilateral (Emergencia neonatal)
  • Cianosis episódica (alimentación/llanto), con mejoría al abrir la boca.
  • Distrés respiratorio grave (obstrucción completa en neonatos obligados a respirar por la nariz).
  • Crisis de apnea y acidosis respiratoria.
Factores de Riesgo Ampliados
  • Antecedentes familiares de atresia de coanas.
  • Exposición prenatal a teratógenos (talidoimida, isotretinoína).
  • Diabetes gestacional no controlada.
  • Síndromes genéticos (mutaciones en CHD7 en CHARGE).
Complicaciones y Secuelas
  • Neumonías recurrentes por aspiración.
  • Hipoplasia maxilar (por respiración oral crónica).
  • Retraso del desarrollo pondoestatural (dificultad alimentaria).
  • Hipoacusia conductiva (asociada a malformaciones del oído medio).
Diagnóstico
Evaluación Inicial
  • Prueba de cateterismo nasal: Falla en el paso de una sonda 6 Fr a nasofaringe (detecta obstrucción).
  • Endoscopia rígida: Visualización directa de la membrana/placa ósea.
Estudios de Imagen
  • Tomografía computarizada (TC) de cráneo con cortes finos:
    • Confirma el tipo anatómico (óseo/mixto).
    • Evalúa grosor del vómer y relación con estructuras adyacentes.
  • RMN (en casos seleccionados): Para descartar anomalías cerebrales asociadas.
Tratamiento
Manejo Inmediato (Neonatos con bilateral)
  • Vía aérea orofaríngea (cánula de Guedel).
  • Sonda orogástrica para nutrición.
  • Oxigenoterapia o ventilación mecánica según necesidad.
Corrección Quirúrgica
  • Vía transnasal endoscópica: Técnica preferida (menor invasividad), usando fresas diamantadas o láser para resecar tejido óseo.
  • Vía transpalatal: Reservada para casos complejos con grosor óseo >3 mm.
  • Stents nasales postoperatorios (2–6 semanas) para prevenir reestenosis.
Consideraciones en Poblaciones Vulnerables
  • Prematuros: Mayor riesgo de insuficiencia respiratoria postoperatoria.
  • Pacientes con CHARGE: Requieren evaluación multidisciplinaria (cardiólogo, genetista) previa a cirugía.
  • Adultos no diagnosticados: Presentan sinusitis crónica refractaria; requieren TC para diagnóstico tardío.
Pronóstico
  • Supervivencia >95% con tratamiento oportuno.
  • Tasas de éxito quirúrgico: 80–90% en primera intervención (mayores en centros especializados).
  • Seguimiento a largo plazo para monitorizar crecimiento facial y función respiratoria.